JMT日本医疗——东京医科齿科大学等证实中老年后肥胖会促进脱发和头发稀疏②

点击量：74   日期：2022-03-17 10:54    编辑：JMT日本医疗

接下来，为了确认差异发生的机制，进行了使用微阵列和RNA-seq方法的综合基因表达分析，以及毛囊干细胞的遗传细胞谱系分析（命运追踪）。

然后，发现即使是4天的短期高脂饮食也会诱导毛囊干细胞中与氧化应激和表皮分化有关的基因表达。然而，在年轻小鼠中，毛囊干细胞池得以维持，并且没有观察到对毛发再生的影响。

另一方面，在高脂饮食3个月以上的小鼠中，脂滴在毛囊干细胞中蓄积，当毛囊干细胞在生长期分裂时，分化为表皮或皮脂腺，从而加速干细胞的枯竭。

对毛囊干细胞进行遗传细胞谱系分析（一种永久标记特定细胞如荧光蛋白并跟踪所有细胞及其子代细胞的方法）。标记小鼠毛囊干细胞的细胞核可显示位于隆起区域内的毛囊干细胞（双箭头）。通常，当毛囊进入生长期时，干细胞自我复制并向下供应后代细胞，形成负责毛发再生的区域（左图）。另一方面，在高脂饮食6个月的小鼠中，干细胞分化为表皮或皮脂腺并耗尽，导致毛囊萎缩。箭头表示干细胞子代细胞的运动方向（绿色）（来源：联合新闻稿PDF）

其结果是引起毛囊萎缩(小型化)，无法供给负责毛发再生的细胞，从而脱发进展，出现毛发稀疏、脱发等各种脱发症状。

原来，当毛囊进入生长期，干细胞分裂时，胞外信号因子“音猬因子”下游的信号转导通路“音猬因子通路”（Shh通路）被强烈激活​。Shh通路是控制形态发生和细胞增殖的重要通路。但是，如果连续3个月以上摄取高脂肪食物，就无法充分激活。

肥胖如何促进脱发（来源：联合新闻稿PDF）

Shh信号通路最初通过其激活增加毛囊干细胞并继续再生毛发，但据说由于遗传因素，Shh信号通路在肥胖小鼠中也没有被充分激活。事实上，已证实抑制年轻小鼠生长期毛囊的毛囊干细胞中的Shh通路也会导致干细胞的异常分化和耗竭，以及由于毛囊萎缩导致的稀疏和脱发。

此外，研究人员还调查了Shh通路是如何失去活性的。然后，明确了以IL-1β和NF-KB为代表的“炎症细胞因子信号”在干细胞中产生并抑制了作为再生信号的Shh途径。

最后，使用遗传和药理学技术来测试毛囊干细胞中Shh通路的重新激活是否能改善肥胖引起的稀疏和脱发。结果证实，只有从高脂肪饮食的初始阶段开始激活Shh通路并维持干细胞，才能抑制脱发的进展。

老龄化机制的阐明及其控制是日本已成为超老龄化社会的紧迫课题。肥胖不仅在日本，而且在发达国家也已成为严重问题，是糖尿病、缺血性心脏病、痴呆症和癌症等许多与年龄有关疾病的危险因素。众所周知，肥胖是所有疾病的病因。然而，目前的情况是，衰老与肥胖之间的关系尚未完全清楚。

这项研究使用遗传均匀的老鼠，在负责毛发生长功能的小器官毛囊中，肥胖的环境因素和遗传因素会聚到干细胞内，抑制再生信号，研究表明，这对干细胞的枯竭和器官功能的下降起着决定性作用。

已经阐明，虽然与年龄增长和毛发周期的周期性再生引起的干细胞老化(细胞衰老)途径不同，但它们都会引起干细胞枯竭，协同性地加剧脱发症。而且，从这一过程的隐蔽性来看，预防的重要性是显而易见的。

未来，进一步阐明以干细胞为中心的机制有望为预防和治疗脱发等各种与年龄相关的疾病带来新的策略。

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