JMT日本医疗——京都大学阐明了老化相关T细胞引起慢性炎症和自身抗体产生的机制

点击量：97   日期：2022-10-09 09:37    编辑：JMT日本医疗

2022年9月22日，日本京都大学发表了阐明SA-T细胞引起慢性炎症和自身抗体的产生的机制，通过动物模型明确了人为地阻碍能抑制免疫老化和自身免疫疾病。这项研究是由该大学研究生院医学研究科的福岛佑二特定助教、服部雅一特定教授等研究小组进行的。研究成果在线刊登在《Cell Reports》上。

人随着年龄的增长，容易发生癌症、糖尿病、动脉硬化症、慢性肾功能衰竭等慢性炎症性疾病，或者风湿性自身免疫病等多种疾病。在这些“老化相关疾病”的发病中，被称为“免疫老化”的伴随年龄增长的特征性免疫系统功能变化被认为是基础，但其机制的全貌不明。在小鼠中，随着年龄的增长，被称为“老化相关T细胞（SA-T细胞）”的年轻个体中不存在的特异的T细胞增加并积累起来。

CD153和CD30的功能相互作用参与了随着年龄增长SA-T细胞的增加

SA-T细胞与正常T细胞不同，不能通过T细胞抗原受体（TCR）显示增殖、活化反应，但另一方面，具有能够分泌大量炎症性因子的老化细胞的特征。

研究小组使用基因缺失小鼠进行了实验。结果表明，SA-T细胞中表达的“CD153分子”与极少数自身反应性B细胞中表达的“CD30分子”的独特功能相互作用参与了随年龄增长而增加的SA-T细胞。

SA-T细胞与自身反应性B细胞相互刺激，活化增殖​

CD153和CD30的相互作用使得SA-T细胞通过TCR恢复增殖和活化反应，并且自身反应性B细胞增殖分化以产生自身抗体。即，通过CD153和CD30的双向性信号，发现SA-T细胞和自身反应性B细胞相互刺激，被活性化而增殖。

用17D抗体给药，确认老鼠SLE的发病预防·治疗效果，生存率的改善

实际上，当产生阻断CD153和CD30相互作用的抗体（17D）并给小鼠给药时，显示随着年龄的增长SA-T细胞的增加和伴随的自身抗体和炎症因子的增加都被显著抑制。

据了解，在发生自身免疫疾病的全身性红斑狼疮（SLE）并因肾功能衰竭而死亡的模型小鼠中，从早期开始就发现明显的SA-T细胞增加。因此，将17D抗体给予该小鼠后，发现SLE病情的强烈预防和发病后的治疗效果，可以得到明显的生存率改善效果。

期待对抑制多种老化相关疾病的贡献

近年来的研究表明，SA-T细胞不仅随着健康个体的年龄增长而增加，而且由于高脂肪饮食引起的糖尿病、各种因素引起的慢性肾功能衰竭，在伴随着各种组织压力的慢性炎症性疾病中显著增加，与病态发生有关。根据此次的研究成果，明确了以SA-T细胞增加为代表的免疫老化，不仅仅是感染抵抗性的减弱，对多种慢性炎症性疾病和风湿性疾病的发病也起着重要的作用。

研究小组表示，“今后，通过以人的SA-T细胞为目标的制药研究，有望为抑制老龄化社会中有病率日益增加的各种老化相关疾病做出贡献。”

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