JMT日本医疗——日本阐明肥胖症和糖尿病患者因感染症而重症化的机制

点击量：118   日期：2022-12-15 11:54    编辑：JMT日本医疗

调查免疫控制分子·丙胺之一的“S100A8”与感染症的关系

日本群马大学于2022年11月24日宣布，明确了肥胖和糖尿病容易因感染症而加重的机制。这项研究是由该大学生物调节研究所的白川纯教授等人和筑波大学、横滨市立大学共同研究的。研究成果刊登在《iScience》上。

众所周知，如果合并肥胖和糖尿病，包括新型冠状病毒在内的感染症就容易加重。在肥胖症和糖尿病的患者中由于感染症容易重症化的理由的阐明，并且预防那个重症化的治疗法的开发被要求。败血症是细菌感染时，细菌和细菌产生的被称为内毒素的毒素侵入血液并扩散到全身的状态。在败血症中，由于免疫反应的连锁，如果陷入被称为细胞因子的炎症性蛋白质过剩产生的“细胞因子风暴”状态，则致死率变高。抑制该细胞因子风暴在败血症的治疗和重症化预防中是必要的。

已知肥胖和糖尿病在身体中的各种器官中产生慢性炎症。当细胞由于这种炎症等而受到损害时，细胞从细胞释放称为丙胺（Alarmins）或Damage-associated molecular patterns（DAMPs）的分子群以调节免疫反应。以前，白川纯教授等的研究小组，在糖尿病状态下制造胰岛素的胰腺的胰岛这个组织里的胰腺β在细胞中也产生了作为阿拉明之一的S100A8，报告了其与胰岛的炎症有关。一般认为S100A8在败血症等感染症中也发挥着重要的作用。但是，肥胖和糖尿病患者中S100A8与感染症的关系尚不清楚。

败血症时S100A8起到抑制通过TLR4引起的细胞因子风暴的作用

研究小组发现，使用内毒素脂质糖苷（LPS）和大肠杆菌的腹腔内给药、肠道穿孔模型盲肠结扎穿刺（CLP）的败血症模型，对发生败血症休克状态的小鼠给予S100A8，生存率显著改善。另外，在败血症时S100A8起到抑制由体内的免疫细胞产生并通过内毒素等受体TLR4引起的细胞因子风暴的作用。

在肥胖和糖尿病状态下，败血症时不能产生S100A8，败血症死亡率“高”

另一方面，在肥胖和糖尿病的小鼠中，在没有感染症的状态下，血液中的S100A8显示出比没有肥胖和糖尿病的状态更高的值。但是，有肥胖症和糖尿病的小鼠，免疫细胞中S100A8基因缺失的小鼠，败血症时免疫细胞不能产生S100A8，败血症休克导致细胞因子风暴恶化，死亡率增高。

对肥胖和糖尿病状态的老鼠补充S100A8对败血症的治疗和重症化预防

并且，如果对肥胖和糖尿病状态的小鼠补充S100A8，则通过抑制败血症休克中的细胞因子风暴，生存率得到改善，也显示出可以进行治疗和预防重症化。

期待在新型冠状病毒等传染病的重症化预防中的应用

研究表明，肥胖和糖尿病容易因败血症而加重的新机制，另外，适当补充S100A8有助于败血症的治疗和重症化的预防​。现在，在全世界蔓延的新型冠状病毒感染症（COVID-19）中，肥胖症和糖尿病也是容易重症化的基础疾病，另外，也有S100A8参与COVID-19的病情和重症化的可能性。研究小组说：“研究成果对于患有肥胖症和糖尿病等感染症容易加重的基础疾病的患者来说，可以期待防止重症化，改善致死率的治疗。”

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