JMT日本医疗——对于特应性皮炎药，抑制嗜碱细胞产生IL-4的效果②

点击量：2040   日期：2023-10-30 11:42    编辑：JMT日本医疗

通过抑制稀有免疫细胞“嗜碱细胞”产生IL-4来改善特应性皮炎

研究小组首先探讨了双家族软膏对特应性皮炎小鼠模型的影响。每天在小鼠的耳朵上涂抹哈普滕恶唑酮引起特应性皮炎。从炎症变得显著的时刻（炎症诱导的4天后）开始，每天涂抹二家族软膏，肉眼图像得到改善，皮肤中的炎症细胞的数量也减少。综上所述，阐明了双家族软膏对特应性皮炎小鼠模型具有疗效。

接着，发现由于涂抹二族化物而引起炎症的皮肤中IL-4的量减少。因此，考虑到二familist软膏的治疗效果是不是因为抑制了皮肤中IL-4的产生，进行了使用IL-4缺损小鼠的实验。结果显示，二羟甲基化软膏的治疗效果在IL-4缺损小鼠中不再可见。

并且，研究该模型中IL-4的产生细胞。发现稀有免疫细胞嗜碱细胞是皮肤中主要的IL-4产生细胞。因此，使用除去了嗜碱细胞的小鼠或嗜碱细胞特异性地缺乏IL-4的小鼠，研究了二家族最后的效果，结果发现这些小鼠也没有发现二家族最后的治疗效果。综上所述，阐明了二familast通过抑制嗜碱细胞产生IL-4，显示出对特应性皮炎的治疗效果。

通过抑制部分ERK信号途径抑制嗜碱细胞产生IL-4

最后，研究小组在试管内研究了二家族体是否直接阻碍嗜碱细胞产生IL-4。结果表明，二家族化物抑制了通过各种刺激活化的嗜碱细胞产生IL-4。此外，通过RNA序列分析，对添加了二家族化物的嗜碱细胞的基因表达进行了网罗性分析，结果表明二家族化物通过部分抑制ERK信号途径而抑制了从嗜碱细胞产生IL-4。

嗜碱细胞可能成为特应性皮炎的有希望的治疗靶点

研究小组通过小鼠模型阐明了双家族细胞通过抑制嗜碱细胞分泌IL-4来改善特应性皮炎。此次的研究是使用了鼠标模型的见解，不过，实际的过敏性皮炎患者的皮肤，嗜碱球也浸润的事被报告。据此，患者也可以充分考虑通过与本次研究相同的机制改善二家族性皮肤炎症的可能性。该研究提示，作为稀有细胞的嗜碱细胞有可能参与二家族细胞的治疗效果。这一点在考虑在临床中应用二家族最后的基础上也被认为是重要的见解。并且，从该研究，暗示产生嗜碱球和嗜碱球的分子成为过敏性皮炎的有希望的治疗目标。

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