JMT日本医疗——骨质疏松症药的副甲状腺激素，可能对腱板断裂治疗有效

点击量：2780   日期：2023-11-24 10:50    编辑：JMT日本医疗

日本大阪公立大学2023年10月31日宣布，通过投用副甲状腺激素（PTH），诱导间叶系前体细胞（FAPs）的褐色化，抑制了伴随腱板断裂的腱板肌的脂肪浸润和肌萎缩的进行。这项研究由该大学研究生院医学研究科整形外科学的饭尾亮介研究生（大阪市立大学研究生院医学研究科博士课程3年）、间中智哉讲师、中村博亮教授等研究小组进行。研究成果在线刊登在《The American Journal of Sports Medicine》上。

腱板断裂是产生肩痛的代表性疾病，成为可动区域限制、肌力下降、疼痛的原因。如果断裂后的经过变长，则腱板肌的脂肪浸润、肌萎缩加剧，肌肉的质量和量降低。即使进行腱板缝合手术，再次断裂的可能性也很高，修复变得困难。作为对这种脂肪浸润和肌肉萎缩的治疗方法，研究小组着眼于FAPs的褐色化。

FAPs具有当骨骼肌处于病态时分化为蓄积脂肪的白色脂肪细胞，当诱导成褐色脂肪细胞样的“米色脂肪细胞”时分解脂肪的特征。而且还发现，米色脂肪细胞分泌的因子具有促进肌肉再生的特征。

对腱板断裂模型大鼠给予PTH，抑制肌肉萎缩、脂肪浸润

此次的研究，着眼于早期临床应用，选定已经被用于骨质疏松症的治疗药的PTH作为促进FAPs的褐色化的药剂。在大鼠腱板断裂模型的实验中，给予PTH 4周、8周进行观察。结果，抑制了腱板肌的肌肉萎缩和脂肪浸润，作为米色脂肪细胞的标志物的UCP1的表达上升。

通过PTH诱导分化的米色脂肪细胞分泌因子VEGF，促进肌再生

然后，在FAPs细胞实验中，在分化为脂肪细胞的培养基中添加PTH进行培养。结果，与褐变有关的基因的表达上升，脂肪滴的积蓄被抑制。另外，还发现由PTH分化诱导的米色脂肪细胞的分泌因子VEGF促进肌再生。

今后，用慢性腱板断裂模型验证脂肪浸润·肌肉萎缩的可逆性的改善

研究小组表示，今后将使用腱板肌脂肪浸润和肌萎缩加剧的慢性腱板断裂模型，验证脂肪浸润、肌萎缩是否会可逆改善。如果证实了这一点，就可以修复无法修复的腱板断裂，有助于扩大治疗方法，同时也将广泛应用于运动器官疾病治疗。研究小组说，将来也希望能治疗运动障碍症候群和废用综合征。

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