JMT日本医疗——日本成功研发出增加胰岛细胞的方法，有望通过再生医疗根治糖尿病②

点击量：158   日期：2022-06-02 09:33    编辑：JMT日本医疗

研究成果

(1) MYCL基因调控胰岛细胞在人出生前后的增殖

虽然胰岛细胞在人出生前后增殖活跃，但随着发育，其增殖能力迅速丧失，并且已知成熟的胰岛细胞几乎没有自我更新能力。因此，为了了解增殖胰岛细胞的特性并将其应用于诱导成熟胰岛细胞的增殖，研究团队在胚胎小鼠胰腺中进行了单细胞基因表达分析。着眼于具有增殖诱导活性的MYC家族基因（MYC、MYCN、MYCL），发现MYCL仅在胰岛细胞中表达。还发现在人iPS细胞向胰岛细胞样细胞的分化过程中，MYCL在胰岛祖细胞中短暂表达（图2）。此外，研究团队发现 MYCL 基因被破坏的小鼠在出生前后胰岛细胞的增殖活性降低。由此明确了MYCL在发育和分化过程中调节胰岛细胞的增殖。

图2 MYCL基因在胰岛祖细胞中的表达

（上）MYCL 基因在小鼠胚胎期增殖的胰岛细胞中表达。

（下）人胰岛祖细胞中 MYCL 基因的高表达。

(2) MYCL的表达诱导成熟胰岛细胞增殖

接下来，研究团队试图通过在胰岛细胞中表达 MYCL 来诱导成熟胰岛的自我增殖。首先，当体外诱导从成年小鼠分离的胰岛细胞表达MYCL时，诱导了活跃的细胞增殖（图3，左上）。老年小鼠胰岛细胞（图 3 右上）、人脑死亡供体来源的胰岛细胞（图 3 右下）和小鼠体内胰岛细胞（图 3 左下）也有类似的自我更新). 指导得到确认。 MYCL 诱导的小鼠和人胰岛细胞的单细胞基因表达分析表明，MYCL 表达将基因表达状态改变为与胚胎期相似的状态。

图3 MYCL基因诱导扩增小鼠和人胰岛细胞

左上和右下：红色表示外源基因的表达。

右上和左下：红色表示胰岛素表达。

右上图：Ki67 被增殖细胞染色。

这些结果表明，MYCL 将成熟胰岛细胞的基因表达状态“重新编程”为胚胎样状态，从而赋予增殖活性。

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