JMT日本医疗——非酒精性脂肪肝炎—肝脏不能蓄积脂肪的状态会使病情进一步恶化①

点击量：50   日期：2022-06-22 09:20    编辑：JMT日本医疗

非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholic steatohepatitis:NASH）恶化的病情（burned-out NASH=脂肪肝消失称为NASH）中，掌管脂质代谢的转录因子的功能下降。

结果发现，除了脂质生物合成的降低之外，生物膜磷脂的组成也发生了很大的变化，容易引起肝细胞障碍和肝癌。

磷脂的补充和磷脂的组成改善，被期待成为进行NASH的治疗方法之一。

概述

三重大学大学院医学系研究科消化器官内科的中川勇人教授、东京大学医学部附属医院消化器官内科的川村聪特任临床医生、松下佑纪研究生、小池和彦名誉教授、藤城光弘教授等研究小组，就进行NASH的一种病情burned-out NASH使用小鼠模型和临床样品明确了其病情恶化的机理。在burned-out NASH中，作为脂质生物合成的司令塔的SREBP1）功能下降，其结果，磷脂组成也发生了变化，发现这是使病情恶化的原因。同时，磷脂的补充和磷脂组成的纠正成为进行NASH的治疗方法之一的可能性。

本研究成果刊登在美国医学研究杂志《The Journal of Clinical Investigation》上。

背景

NASH是以肝脏的脂肪沉积（脂肪肝）为契机，引起炎症、纤维化，导致肝硬化和肝癌的进行性疾病。肝脏有从糖分合成脂质的功能，不过，健康人肝脏的脂质的5%左右是糖分由来，与此相对，脂肪肝增加到26%。转录因子SREBP在肝脏中担负着脂质生物合成的中心作用，其功能亢进被认为是脂肪肝发病的一个原因。但是，在肝纤维化发展的NASH中，肝组织中的脂肪沉着反而减少、消失，成为被称为“burned-out NASH”的状态，反而会提高肝硬化和肝发病的风险（图1）。但是，burned-out这一现象在NASH的病情进展中所具有的意义几乎不清楚。

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图1 Burned-out NASH产生肝损伤的机制

SREBP作为前体存在于小泡体膜中，通过SCAP输送到高尔基后，受到切断而成为活性型。然而，在burned-out NASH中，SREBP的活性随着SCAP的表达降低而降低。这通过LPCAT3的表达降低降低生物膜的流动性，成为小泡体应激的原因。

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