JMT日本医疗——动物实验中确认，突变链球菌引起的血管炎症会促进癌细胞转移

点击量：128   日期：2022-09-27 08:46    编辑：JMT日本医疗

有报告指出，引起血管炎症的“突变链球菌”对癌细胞转移有何影响？

北海道大学于9月5日发表了一项研究，阐明了由细菌引起的胃蚀，可以诱导远距离脏器的血管炎症和血管的透过性亢进，从而增加癌细胞的转移。该研究是由该大学院牙学研究院的樋田京子教授、间石奈湖助教、长谷部晃教授、北川善政教授、该大学院牙学院博士课程的刘利、北海道大学医院的樋田泰浩准教授等人组成的研究小组进行的。研究成果刊登在《癌症科学》上。

近年来，口腔细菌和全身疾病的关系被报道出来。例如，口腔细菌通过拔牙等外科治疗或牙周炎的病灶侵入血液循环，引起全身各种炎症性变化。口腔细菌中，突变链球菌是最著名的引起口疮的细菌之一。近年的体外实验表明，突变链球菌会引起血管炎症。另一方面，血管炎症会导致血管的通透性亢进，导致血行性转移。但是，口腔细菌对癌症转移的作用尚不明确。

研究小组此前曾报道，通过血管内皮细胞的炎性变化，促进与肿瘤细胞的粘附和转移。本次研究利用小鼠乳腺癌血行性转移模型，调查了突变链球菌对癌症转移产生怎样的影响。

突变链球菌<血管粘附分子表达降低<血管通透性亢进<癌浸润和转移

在体外实验中，研究人员从基因水平和蛋白质水平分析了突变链球菌刺激下血管内皮细胞的变化。此外，研究人员还研究了因突变链球菌刺激导致的癌细胞对血管内皮的粘附性变化以及血管通透性的变化。接着，将突变链球菌静脉注射到老鼠的尾静脉中，测量肺部的血管炎症和肺血管的通透性变化。最后，利用鼠癌血行性转移模型分析了突变链球菌的血液循环对肺转移的影响。

结果表明，在突变链球菌的刺激下，血管内皮细胞中的“炎性细胞因子（IL-6）”和“细胞间粘附分子（ICAM-1）”的表达亢进，诱发血管炎并增加癌细胞在血管内皮的粘附。研究还表明，突变链球菌的刺激会降低“血管内皮细胞间粘附分子（VE-cadherin）”，使血管通透性亢进。

将突变链球菌在老鼠的血液中循环后，确认了其侵入肺血管内皮细胞并诱发血管炎症。另外，由于肺血管的通透性亢进，癌细胞的血管外浸润和癌细胞转移增加。

癌症患者的口腔卫生管理有可能抑制口腔转移，提高生存率​

此次研究成果表明，血液循环口腔细菌是通过血管炎症促进癌细胞转移的危险因素之一。如果患有牙周炎等疾病，口腔细菌很容易进入血液，因此保持良好的口腔清洁状态，防止口腔细菌进入血液非常重要。该研究强烈提示了癌症患者口腔卫生管理的必要性。

研究小组表示:“癌症患者的口腔卫生管理不仅能预防误吞性肺炎，还能抑制癌细胞转移，期待对提高癌症患者的生存率做出贡献。”

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