JMT日本医疗——糖尿病、胰岛素作用降低对肌肉老化、全身及寿命的影响②

点击量：193   日期：2022-10-19 10:11    编辑：JMT日本医疗

另一方面，作为过营养的模型，即使进行高脂肪饮食负荷，寿命也缩短了，死因大多与对照小鼠一样是肿瘤死亡。当接种皮肤癌细胞时，由于Akt缺损小鼠在肌肉中的增加，预计肌肉通过分泌某些物质等也影响其他器官中的肿瘤增殖。

Akt缺损+FoxO缺损可抑制老化病态，Akt缺损+mTOR活化可进一步缩短寿命

研究小组还着眼于FoxO和mTOR，以明确Akt下游哪个路径很重要。FoxO被Akt抑制活性，因此如果没有Akt则激活。因此，制作了肌肉除了Akt之外还欠缺FoxO基因的小鼠。其结果，几乎没有发现肌少症和骨质疏松症等的变化。另外，寿命也与对照小鼠相同，没有发现衰弱死的增加。如果给予药剂也有同样的效果，则更容易与治疗联系，因此，对肌肉的Akt缺损小鼠给予FoxO抑制药4周后，也发现速肌重量部分增加。

另一方面，由于mTOR被Akt活化，因此如果没有Akt，则活性降低。因此，制作了肌肉Akt缺损且mTOR被活性化的小鼠。其结果是，虽然解糖系的基因表达和肌力得到了改善，但速肌重量仍在减少。持久力的改善也是部分的，这是因为活性氧消除体系降低，形态异常的线粒体的量增加了。据悉，该小鼠的寿命也比肌肉Akt缺损小鼠缩短了很多。

糖尿病中肌少症多的理由，FoxO活性化很重要的可能性

根据此次的研究成果，在Akt的下游，FoxO和mTOR的作用一部分重叠的事也明白了，不过，作为糖尿病肌少症多的理由，显示了FoxO的活性化重要的可能性。另外，在考虑以伴随年龄增长的胰岛素作用降低为背景的肌少症的治疗时，认为抑制FoxO的作用是有效的战略。另一方面，即使激活mTOR，肌肉量也不会增加，另外，线粒体的量和活性氧消除体系的平衡被破坏，仅质量差的线粒体增加。研究小组称，该研究成果有望创造出随着老龄化而增加的肌少症和日本人较多的肌少症合并的糖尿病治疗药物​。

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