JMT日本医疗——发现用于糖尿病性认知症早期诊断的血液生物标志物候补②

点击量：125   日期：2022-11-15 10:17    编辑：JMT日本医疗

糖尿病性认知症老年人少见，其与阿尔茨海默病不同的脑病理、发病机制是？

阿尔茨海默病是在大脑中产生的可溶性毒性Aβ一般认为，蛋白质引起磷酸化tau蛋白的磷酸化和向细胞内的积蓄，其磷酸化tau蛋白在大脑皮质蔓延，大脑的神经细胞广泛受到损害，引起认知症。因此，可溶性毒性Aβ为了不扩散到整个大脑，在通常的病初期，微孔胶质发挥作用，Aβ将老人斑不溶化，封闭在老人斑中，微格莉亚包围着老人斑周围，Aβ作为防止扩散的屏障，保护着周围的脑组织。随着年龄的增长，在阿尔茨海默病初期保护性活动降低β的扩散引起磷酸化tau蛋白的诱导、细胞障碍这一阿尔茨海默病理的进展级联。

支持这一观点的一个发现是，表达在微糖中的triggering receptor expressed on myeloid cell2（TREM2）的基因变异（TREM2的功能降低）增加了阿尔茨海默病的发病风险。TREM2的一部分释放为可溶型TREM2（sTREM2），其sTREM2的量反映了微球蛋白的活化状态，sTREM2也可以在人的脑脊液和血液中进行定量。并且，登录家族性阿尔茨海默病患者进行纵向研究的美国DIAN研究显示，在脑脊液中的sTREM2浓度高的家族性阿尔茨海默病的保因者中，之后的脑萎缩、认知功能降低较慢。

由此可见，糖尿病是认知症的风险因素。在糖尿病患者出现的“糖尿病性认知症​”中，使用PET检查的研究报告了与阿尔茨海默病不同的脑病理特征。在那里，老年斑（Aβ由蓄积构成）形成很少，另一方面，Aβ的下游磷酸化tau蛋白积累，认知功能降低。但是，关于糖尿病性认知症，其发病·进展机制的详细情况还没有阐明，也没有开发出微创或无创、廉价的诊断法和认知症发病预测生物标志物。

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