JMT日本医疗——阐明感知细胞膜中胆固醇浓度并保持恒常性的部分机制②

点击量：97   日期：2022-12-20 11:08    编辑：JMT日本医疗

当超过5mol%时，过量的胆固醇被Aster-A输送到小胞体中

根据研究小组所提倡的胆固醇恒常性维持机制，LDL与细胞膜上的受体一起被导入细胞内，用脂质体分解，游离的胆固醇首先被运送到细胞膜后，由Aster-A运送到小胞体。

在细胞膜中，ABCA1通过使胆固醇从内层向外层移动，将内层的胆固醇浓度维持在作为小胞体的浓度的5mol%以下，在5mol%以下的情况下Aster-A不会停留在接触位点，因此不会发生胆固醇向小胞体的输送。当超过5mol%时，过量的胆固醇被Aster-A输送到小胞体中。当小孢子体的胆固醇浓度超过5mol%时，SCAP/SREBP复合物不再向核转运，停止胆固醇合成相关基因和LDL受体基因的表达诱导。进而，开始诱导ABCA1的表达，细胞膜中过剩的胆固醇作为HDL排出到细胞外。

胆固醇在细胞膜内作为信号分子起着重要作用的可能性

研究小组此前提出，哺乳动物细胞的细胞膜的胆固醇浓度外层为30～50mol%，内层为3～4mol%，外层和内层形成了10倍的浓度梯度。然而，本次研究显示细胞膜内层胆固醇浓度在5mol%以下，有望就此得出结论。为什么细胞膜外层和内层的胆固醇浓度之间有10倍的浓度差，可以认为是因为胆固醇在细胞膜内作为信号分子起着重要的作用。

作为细胞使用的信号分子，在细胞内外有1万倍浓度差的钙离子、在膜的局部暂时合成的磷酸化物和cAMP是众所周知的，但胆固醇也认为细胞膜内层浓度的局部变化作为信号起作用。

ABCA1、Aster-A、Scap的氨基酸序列被哺乳动物、鸟、鱼高度保存，在作为膜脂质具有胆固醇的脊椎动物中，该系统已经进化。脊椎动物通过利用胆固醇作为调节发生和组织形成的细胞膜内信号分子，成功地进化了各种身体计划，最终使人类出现在地球上。这样考虑，在身体中工作的ABCA1的第一生理作用不是产生HDL，而是在细胞膜内产生胆固醇的不对称分布，HDL也可以认为是为了去除存在于细胞膜内层的过剩胆固醇而工作的结果。

过量的胆固醇会产生病理性的不良影响，这可能是信号控制失败造成的​

过量的胆固醇会产生病理上的不良影响，原因可能是信号控制的失败。研究小组表示：“今后，从另一个角度来看胆固醇的恒常性和HDL的作用，将对各种疾病的预防和治疗都会有所帮助。”

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