JMT日本医疗——肥胖和糖尿病者因败血症加重的机制

点击量：150   日期：2022-12-26 10:05    编辑：JMT日本医疗

在现在蔓延的新型冠状病毒感染症（COVID-19）等感染症患者中，肥胖症和糖尿病作为重症化风险高的基础疾病而广为人知，其理由不明。群马大学生物调节研究所教授白川纯等人在与筑波大学、横滨市立大学的共同研究中，通过小鼠研究等，阐明了在肥胖和糖尿病时由于败血症的发病而容易加重的机制中，影响免疫调节的分子群S100A8参与。发表了对肥胖者和糖尿病患者的败血症的重症化预防也有贡献的见解。研究的详细内容刊登在iScience（2022年11月22日在线版）上。

S100A8抑制细胞因子风暴

肥胖和糖尿病使各种器官产生慢性炎症。当细胞因炎症而受到损害时，细胞释放称为Alarmins（丙胺）或Damage-associated molecular patterns（DAMPs）的分子群以调节免疫反应。S100A8是处于糖尿病状态的胰腺β在细胞中产生的一种阿拉伯胺，据报道与胰岛的炎症有关。

因此，白川等人为了研究肥胖者和糖尿病患者的S100A8与感染症的关系，实施了使用引起败血症休克状态的小鼠的研究。发现对该小鼠给予S100A8后，生存率显著改善。

另外，在败血症发病时，S100A8由体内的免疫细胞产生，抑制了通过内毒素等受体TLR4引起的细胞因子风暴。

另一方面，在未患感染症的状况下，与非肥胖或非糖尿病的小鼠相比，肥胖或糖尿病的小鼠的血中S100A8水平更高。

但是，肥胖或糖尿病的小鼠，或缺乏S100A8基因的小鼠的免疫细胞，在败血症发病时不能产生S100A8，由于败血症休克，细胞因子风暴恶化，死亡率增高。

可能与COVID-19的病情和重症化有关

综上所述，白川先生说明「根据此次的研究，有肥胖和糖尿病的话由于败血症变得容易重症化的机制重新被阐明的同时，S100A8的适当的补充也暗示了对败血症的治疗和重症化的预防有用的可能性」。“与败血症一样，推测与COVID-19的病情和重症化也有关系的S100A8的研究方法，期待与感染症引起的重症化风险高的患者的重症化抑制、致死率改善​相关。”

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