JMT日本医疗——可综合治疗脂肪肝、脂质异常症、糖尿病的新方法-酵素抑制药①

点击量：62   日期：2023-01-17 09:30    编辑：JMT日本医疗

日本东京工业大学于2022年12月27日宣布，发现蛋白质酪氨酸脱磷氧化酶之一的PTPRO缺损的小鼠即使处于高度肥胖状态，也不会患脂肪肝、脂质异常症、糖尿病。这项研究是由该大学科学技术创成研究院生物恒常性研究单元的特任副教授新谷隆史、特任教授野田昌晴等人组成的研究小组进行的。研究成果在线刊登在《Life Sciences》上。

肥胖者在全世界急速增加，日本国内每3人中就有1人是肥胖者。根据世界卫生组织（WHO），肥胖被定义为“体内过剩或异常的脂肪积蓄增加了对健康的风险的状态”，具体地说，由于肥胖，2型糖尿病、高血压、心血管疾病、脂质异常症、非酒精性脂肪性肝病、慢性肾脏病、睡眠呼吸暂停综合症和低换气综合症众所周知，心情障碍等的发病风险会大大增加。

过剩的脂肪不仅作为脂肪组织，在肝脏、心脏、骨骼肌、胰脏、血管壁等也作为异位性脂肪蓄积。这样，脂肪蓄积的组织中聚集并激活巨噬细胞等引起炎症的免疫细胞。其结果，除了会导致慢性炎症，同时也会分泌炎症性细胞因子，损害全身的生理功能。

关注对胰岛素受体进行脱磷酸化抑制的一组RPTP

多年来，研究小组一直在进行明确受体样蛋白酪氨酸脱磷酸化酶（RPTP）生理功能的研究。RPTP是一种能去除（脱磷氧化）附着在蛋白质酪氨酸上的磷酸的酶，存在于细胞表面。在2015年，研究小组通过使用培养细胞的研究发现，一组RPTP（包括RPTP之一的PTPRO）具有通过脱磷氧化胰岛素受体来抑制其作用的能力。但是，迄今为止还没有对PTPRO在个体中的生理功能进行详细调查。

缺损PTPRO的高度肥胖小鼠，脂肪细胞明显扩大，不产生脂肪肝

首先，用普通饲料饲养了缺损PTPRO的小鼠和未缺损的小鼠（野生型小鼠），结果两者之间没有发现体重和摄食量等的差异。但是，用含有大量脂肪和砂糖的高卡路里饲料饲养时，发现缺乏PTPRO的小鼠摄食量更多，体重也显著增加。通常认为，在这种高度肥胖的状态下，异位性脂肪增加，脂肪肝正在进行。然而，令人意外的是，缺乏PTPRO的小鼠，肝脏中的脂肪积蓄被抑制得很低，没有发生脂肪肝。其主要原因是脂肪组织的脂肪蓄积能力的增大。在缺损PTPRO的小鼠中，脂肪细胞明显扩大，能够积蓄大量的脂肪，结果抑制了异位脂肪向肝脏等其他脏器和组织的积蓄​。

对摄取高热量饲料的小鼠进行了更详细的分析，发现在缺乏PTPRO的小鼠中，与野生型小鼠相比，巨噬细胞对肝脏和脂肪组织的浸润少，炎症反应也明显低。另外，炎症性细胞因子的量也极低。此外，还发现血中脂质含量低，保持血糖正常的能力也没有受到损害。因此，研究表明，缺乏PTPRO的小鼠即使因食用高热量饲料而处于高度肥胖状态，也不会患脂肪肝、脂质异常症或糖尿病。

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