JMT日本医疗——日本阐明有机锗的镇痛作用机制，有望研发新的难治性疼痛治疗方法

点击量：185   日期：2023-01-17 10:11    编辑：JMT日本医疗

验证有机锗与硫化物反应是否具有镇痛效果

日本近畿大学于2023年1月6日宣布，作为健康食品销售的有机锗，通过捕捉生物体内具有兴奋知觉神经作用的硫化物，可以带来镇痛作用。该研究由同大药学部医疗药学科病态药理学研究室的川畑笃史教授、关口富美子准教授、坪田真帆讲师、同有机药化学研究室的田原三教授、株式会社浅井锗研究所（北海道函馆市）的岛田康弘、中村宜司、山形大学大学院医学系研究科创药科学讲座的山口浩明教授等人的研究小组。研究成果在线刊登在《Redox Biology》上。

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众所周知，有机锗具有镇痛、免疫激活、抗炎等功效，对癌症、慢性肝炎等几种疾病都有疗效。同大药学部医疗药学科病态药理学研究室，在先行研究中阐明了难治性疼痛的发病机制，其中硫化物引起的T型钙通道（Cav3.2）的活性上升，与发病有关。根据其成果，提出了有机锗与硫化物反应会不会带来镇痛效果的假说，与浅井锗研究所、山形大学医学部共同进行了研究。

有机锗水解物与硫化物反应，生成掺入了硫的化合物

研究小组着眼于锗与硫具有高亲和力，研究了其与参与疼痛表达的气体介体H2S反应所起作用的可能性。首先，有机锗化合物（poly-trans-[（2-carboxyethyl）germasesquioxane]，Ge-132；将作为朝日锗）的水解物的3-（trihydroxygermyl）propanoic acid（THGP）和作为H2S供体的硫化物NaSH混合，进行反应生成物的结构分析，结果发现从THGP中取得2个OH基，生成在Ge中结合了1个硫的化合物。

THGP抑制硫化物引起的T型钙通道的活性

H2S在哺乳动物的生物体内，从L-半胱氨酸到半胱氨酸-γ-虽然由酶（CSE）等产生，但在发生炎症等的病态下，CSE的表达增加，过量产生的H2S促进传递疼痛的知觉神经的T型钙通道Cav3.2的活性，提高神经的兴奋性而引起疼痛。因此，使用导入了Cav3.2的基因并使蛋白质表达的细胞，研究了THGP的效果，结果发现硫化物的Na2S使T型钙通道依赖性电流（T-current）增大，THGP显著地抑制了该效应。

THGP显示硫化物产生的疼痛和膀胱炎模型小鼠的疼痛抑制作用

此外，在小鼠中，发现在足底内给予Na2S而产生的疼痛通过前给予THGP而被显著抑制。另外，对于通过诱导CSE的表达产生过多的H2S、处于感觉神经的Cav3.2活性上升的状态的环磷酰胺（CPA）诱导的膀胱炎模型小鼠的膀胱痛样行为、丝氨酸诱导的胰腺炎模型小鼠的腹部相关痛觉过敏，THGP给药也显示出显著的抑制效果。

适用于难治性疼痛治疗药物的可能性

上述结果表明，有机锗Ge-132水解成THGP后，通过捕捉硫化物来抑制与Cav3.2的活性亢进有关的各种疼痛，作为难治性疼痛的治疗药非常有用。

“癌症的疼痛可以通过吗啡等毒品性镇痛药来抑制，但是对于吗啡不太有效的神经障碍性疼痛和特殊的内脏痛的治疗药的开发成为了紧迫的课题。到目前为止，研究小组在生物体内产生的硫化物（硫化氢气体等）来定义自定义外观。该大学的川畑教授说：“这次证明了有机锗通过捕捉该硫化物可以抑制疼痛，示意了作为难治性疼痛的治疗药可以应用的可能性。”

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