JMT日本医疗——日本研究发现伤口修复的新机制

点击量：185   日期：2023-03-14 10:05    编辑：JMT日本医疗

2021年诺贝尔生理学和医学奖由《温度和触觉的受体研究》获得。作为获奖对象的温度受体的TRPV1通道属于温度敏感性TRP通道，TRP通道中包含的其他受体也与生命现象有很深的关系，因此各自进行了研究。自然科学研究机构生理学研究所教授富永真琴等人的共同研究小组，向Commun Biol（2023；6:88）报告了TRP通道之一的TRPV3深入参与修复皮肤损伤的表皮细胞功能，在损伤修复中的新机制已经明确。

研究存在于表皮细胞的TRPV3和ANO1的参与

受损的皮肤通过周围的表皮细胞增殖并移动以覆盖伤口来修复。已知在占表皮大部分的角蛋白位点中强烈表达的TRPV3与表皮细胞的增殖和迁移有关，但控制细胞功能的机制尚不清楚。

到目前为止，研究小组已经表明，通过激活TRP通道（如TRPV1和TRPA1），可以促进存在于同一细胞中的氯化物离子通道的anoctamin1（ANO1）的激活，从而放大疼痛。与TRPV3相同，在表皮细胞中也发现了ANO1，因此本次研究了与①TPRV1等相同，TRPV3的活性化是否诱导ANO1的活性化，②活性化的ANO1如何参与损伤的修复。

ANO1引起的氯化物离子的细胞内流入对损伤修复的重要作用​

研究小组首先使用人表皮细胞研究TRPV3的活性化是否诱导ANO1的活性化。结果发现，当激活TRPV3的樟脑作用于表皮细胞时，来自氯化物离子通道的电流流动，通过添加ANO1通道抑制剂，电流减弱。这表明TRPV3的活化诱导ANO1的活化，ANO1是氯化物离子通道。

接着，按照ANO1抑制药的有无，观察使用表皮细胞的培养片的人工伤模型中的治愈过程。结果发现，在没有ANO1抑制剂的人工伤模型中，在实验开始12小时后，由于表皮细胞的增殖和移动，损伤开始填补，但在ANO1抑制剂的存在下几乎无法填补。根据该结果，认为ANO1促进了与损伤修复相关的表皮细胞的功能。另外，在12小时后除去抑制药的模型中，24小时后伤口开始掩埋，因此显示ANO1抑制药没有破坏细胞的作用。

在减少了氯化物离子的低氯化物培养液中进行同样的实验，与通常的培养液相比，表皮细胞的增殖、移动都被抑制，观察到与ANO1抑制药存在下相同的现象。另外，还发现表皮细胞内的氯化物离子浓度保持得比细胞外低。

从以上结果可以认为，氯离子流入细胞内参与表皮细胞伤口的修复，控制其的是存在于表皮细胞中的TRPV3和ANO1。研究小组得出的结论是“通过TRPV3激活的ANO1，氯离子流入细胞内对表皮细胞损伤的修复很重要”，这次明确的损伤治愈机制将有助于研发新的治疗方法。

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