JMT日本医疗——日本阐明血液癌从病毒/细菌暴露到发病的机制

点击量：163   日期：2023-05-18 11:59    编辑：JMT日本医疗

为什么非慢性病毒感染和细菌感染会诱发血液癌发病

日本熊本大学于2023年5月2日宣布，通过对微生物产物的暴露和基因变异，明确了从造血干细胞血液癌发病的结构。该研究是由该大学国际尖端医学研究机构（IRCOMS）的指田吾郎特聘教授等人的小组和该大学研究生院生命科学研究部、东京大学、UT健康圣安东尼奥共同研究得出的。研究成果刊登在《Journal of Experimental Medicine》上。

自古以来，很多流行病学研究等都知道，感染症和胶原病的患病经历是血液癌骨髓异形综合征和急性骨髓性白血病发病的危险因素。胶原病、结核等慢性炎症一直被认为是癌症发病的诱因，但非慢性病毒感染和细菌感染症如何在数年后引起血液癌仍不清楚。

微生物产物暴露<TET2基因变异<骨髓增生综合征发病，小鼠实验

这次，通过使用小鼠模型的分析，在暴露于病毒和细菌来源的产物LPS和pIpC后，如果诱导健康的老年人和血液癌患者也常见的基因变异TET2基因的缺损，则更早地确认在更多的小鼠中发生骨髓异形成综合征。

检测微生物来源产物的TRIF-PLK-ELF1途径参与

另外，作为癌症发病的机制，通过感知微生物来源的产物的Toll-like receptor（TLR）和位于其下游的TRIF-PLK-ELF1转录因子的途径活性化，造血干细胞发生了表基因组（染色质结构）的变化，在那里，不是在微生物暴露前，而是在暴露后发生TET2基因变异骨髓增生综合征发病。

研究小组称，“通过控制TRIF-PLK-ELF1检测这种微生物来源产物的途径，有可能导致老年人血液癌的预防和治疗。”

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