JMT日本医疗——因脑源性神经营养因子的降低而导致“非酒精性脂肪性肝炎NASH”发病

点击量：2089   日期：2023-10-25 11:05    编辑：JMT日本医疗

日本金泽工业大学2023年10月3日宣布，发现生长神经细胞的脑源性神经营养因子（BDNF）降低时，会导致肥胖、代谢下降以及非酒精性脂肪肝炎（non-alcoholic steatohepatitis：NASH）。该研究由金泽工业大学、德岛大学、香川大学、产业技术综合研究所的研究小组进行。研究成果刊登在《The Journal of Pathology》上。

 

BDNF作为以脑的发达、记忆、学习为首的脑的工作所必需的蛋白质而广为人知。但有报告称，其作用不仅与大脑有关，还与摄食、体重控制有关。

 

NASH是以代谢综合征为基础病情的肝脏生活习惯病。与单纯的脂肪肝不同，肝组织中淋巴细胞和嗜中性粒细胞浸润，肝细胞像气球一样变性等炎症的发生，肝组织中胶原积蓄的纤维化是显著的特征。这些病症的持续也有可能成为肝衰竭和肝癌等的风险，因此NASH的治疗及诊断技术的开发成为世界性的当务之急。

 

近年来有报道称，NASH的发病不仅与肝脏的代谢障碍有关，还与肝外组织的炎症等有关，因此研究组提出了“脑功能下降与NASH的发病有关”的假说，以BDNF表达下降的小鼠为中心，以肝脏组织的病理组织学分析和转录组的分析为中心进行了假设的验证。

 

用BDNF表达降低的小鼠确认人NASH的临床学特征

 

结果，在BDNF表达降低小鼠（2种BDNF基因修饰小鼠）中，作为人的NASH的临床学特征的“肥胖、高血糖、高胰岛素血症、肝脏中的脂肪蓄积、炎症及纤维化”全部发病。另外，作为肝外病变，还确认了脂肪组织中的炎症像（crown-like structure）。

 

小鼠肝脏RNA表达分析也支持NASH发病

 

在转录组的分析中，发现了显示脂质代谢障碍、嗜中性粒细胞浸润、氧化应激亢进等的基因行为，这些也支持了BDNF表达降低的小鼠不是自身免疫性肝炎、药剂性肝损伤等其他肝病，而是NASH发病。

 

暗示「作为脑和肝脏的疾病的相关」的新的想法

 

对于BDNF表达降低的小鼠，不仅对记忆、学习产生影响，而且BDNF对摄食中枢起抑制作用，因此已知有过食等肥胖相关代谢障碍。在本次研究中，对BDNF表达降低的小鼠实施了摄食限制，确认了不依赖肥胖的BDNF对肝脏的直接作用。即，在BDNF表达降低的小鼠中，尽管通过摄食限制抑制了体重增加和血糖值上升，但在肝脏中发现了含有嗜中性粒细胞的炎症细胞的浸润。

 

研究小组说：“这一结果提示了神经营养因子BDNF与外周脏器疾病NASH发病的直接关系，同时也意味着BDNF研究将从大脑向外周脏器迎来新的发展。我们期待着，作为脑和肝脏疾病的联系，对身心健康的想法给予新的启示。”

 

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