JMT日本医疗——祛除积液型心力衰竭、肝衰竭的肾淤血可以预防肾功能损伤

点击量：4095   日期：2023-11-21 09:53    编辑：JMT日本医疗

日本东北医科药科大学于2023年10月30日发表消息称，通过动物实验和人体检体肾脏的研究，由于静脉压的上升，肾脏淤血，肾直血管的周细胞（Rouget细胞）剥离。该研究由该大学医学部内科学第三（肾脏内分泌内科）教室的森建文教授和东北大学研究生院医学研究科的广濑卓男助教等研究小组进行。研究成果刊登在《Hypertension Research》上。

 

在心力衰竭、肝衰竭等体液潴留型的病情中，经常出现肾功能损伤，治疗困难。作为产生该肾功能损伤的病态机制，从体液贮存开始中心静脉压上升（静脉高血压），与之相伴的肾静脉压上升引起肾淤血，使肾功能损伤·纤维化进行的机制受到关注。但是，到目前为止，着眼于肾静脉压上升和肾淤血，阐明其机制的基础研究很少，没有通过改善肾静脉循环而证明具有肾保护作用的药剂。

 

研究小组着眼于该肾淤血，在“伴随肾静脉压上升的肾淤血与肾功能损伤有关”的假说下，开发了完全结扎左右肾静脉间的中心静脉，人为地仅使左肾静脉压上升，成为肾淤血状态的新的动物实验模型。利用该模型对肾淤血的病态机理进行了阐明和治疗·预防法的探索，明确了随着肾淤血，Rouget细胞会剥离，血小板来源的增殖因子受体蛋白（PDGFR）的肌成纤维细胞转换与肾纤维化有关等。

 

并且，本次研究了在人为肾淤血状态的动物实验模型中发现的见解，在现有的体液贮存型的高血压模型大鼠和人淤血性心力衰竭患者的剖检肾中是否也产生。

 

用食盐诱导高血压模型大鼠肾淤血，剥离Rouget细胞、肾功能损伤、纤维化

 

在研究中，使用了贮存体液的高血压模型的高食盐负荷达尔食盐敏感性高血压（DahlS）大鼠。通过高食盐负荷使Dahls大鼠产生肾淤血时，观察到Rouget细胞的剥离和肾功能损伤·纤维化。另外，通过除去肾被膜解除肾淤血后，该Rouget细胞的剥离和肾功能损伤·纤维化得到改善。

 

另一方面，在呈现相同程度的高血压但体液积存少的高血压自然发病大鼠（SHR）中，没有发生该Rouget细胞剥离。

 

观察淤血性心力衰竭伴肾淤血患者剖检肾的超微形态，首次在人身上确认钙钛矿的剥离

 

另外，通过使用低真空扫描电子显微镜（LV-SEM）对人体剖检肾的超微形态的观察，本次首次观察到，伴随着淤血性心力衰竭而来肾淤血的患者也发生了Rouget细胞剥离。

 

迄今为止，肾内血流动力学以动脉血流为中心进行了研究，开发出了列宁·血管紧张素类（RAS）抑制药和钙拮抗药等调节动脉压的药剂。然而，肾静脉压升高引起的肾损害的详细机制仍不清楚，没有证明能改善肾静脉循环的药物。

 

研究小组表示：“此次，在人体标本中首次明确了Rouget细胞的剥离与肾淤血引起的肾功能损伤有关。今后，有望应用于肾淤血的病情理解和以Rouget细胞为对象的肾功能损伤的治疗·预防法的开发。”

 

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