JMT日本医疗——纤维肌痛症、固有感觉异常和小胶质细胞活化是慢性疼痛的原因①

点击量：1454   日期：2024-01-31 14:12    编辑：JMT日本医疗

原因不明的纤维肌痛症，与症状类似的ME/CFS疼痛发病机制有共同点吗？

名古屋大学1月25日表示，纤维肌痛症出现异常疼痛的原因之一是，通常意识不到的固有感觉的持续过度兴奋，沿着脊髓内的反射弓，激活了神经炎症相关的小胶质细胞。用能追踪脑内的过度活动神经回路的老鼠模型动物的实验明确了因疲劳而产生慢性疼痛的事实。

该研究是由该大学研究生院医学系研究科功能组织学领域的木山博资教授、桐生寿美子副教授、若月康次研究员、常叶大学健康制作学部的安井正佐也副教授等人组成的研究小组进行的。研究成果被刊登在《Journal of Neuroinflammation》上。

纤维肌痛症是指，身体没有炎症或损伤等明显的原因，但疼痛在身体的大范围内持续很长时间。除了疼痛之外，还伴有强烈的疲劳感、睡眠障碍、不安、抑郁、认知障碍等多种症状的原因不明的疾病。近年来的研究显示，原因可能是大脑或脊髓内的炎症。但是，为什么大脑和脊髓会产生炎症，目前还不清楚，至今也没有开发出有效的治疗方法。

纤维肌痛症的症状多为功能性身体症候群（Functional Somatic Syndrome， FSS）的共同症状，特别与肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳症候群（ME/CFS）的症状类似。研究小组曾在ME/CFS模型鼠身上展示过，过度的下肢肌肉收缩导致的固有感觉刺激会激活脊髓后角的小胶质细胞。另外，在髓腔内注入抑制小胶质细胞活性的药物（米诺环素）后，动物的异常疼痛得到了抑制，研究人员报告了一种新的疼痛发病机制——“固有感觉诱导疼痛”。此次，为了验证这种机制与ME/CFS一样适用于FSS中的纤维肌痛症的可能性，进行了研究。

沿着反射弓的神经回路过度活跃，小胶质细胞被激活的纤维肌痛症小鼠，用药物抑制小胶质细胞抑制疼痛

该研究使用了被称为纤维肌痛症模型小鼠的反复寒冷刺激模型。白鼠在短时间内重复低温（7℃）和室温的环境下饲养一周后，出现了长期的慢性疼痛和疲劳导致的活动量下降。另一方面，对这只老鼠进行皮肤、肌肉或血液检查，也没有发现任何显示损伤或炎症的基因。这个症状和人类的纤维肌痛症的病理类似。

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