JMT日本医疗——纤维肌痛症、固有感觉异常和小胶质细胞活化是慢性疼痛的原因②

点击量：2016   日期：2024-01-31 14:14    编辑：JMT日本医疗

研究小组开发的Atf3:BAC Tg小鼠，是一种表达荧光蛋白质（GFP）的小鼠，该荧光蛋白质在神经过度活动的标记Atf3基因下游标记线粒体。如果应用于纤维肌痛症模型，只会用荧光标记过度活动的神经细胞线粒体。线粒体存在于从轴突前端到树突前端的神经元的各个角落，因此可以标记过度活动的神经元的全貌。因此，通过使用这种老鼠，可以使过度活动的脑内神经回路浮出水面。当研究人员分析这只老鼠时，从足内肌的肌梭到根后神经节内的固有感觉神经元，从脊髓后角到脊髓前角的运动神经元，再到足内肌的神经肌肉连接处，这些沿着反射弓的神经回路被荧光标记。此外，小胶质细胞也沿着这条轨迹活跃。另外，为了抑制小胶质细胞的活性，使用抑制小胶质细胞分裂增殖的药物，使小胶质细胞不沿着反射弓聚集，就看不到疼痛。

针对FFS的慢性疼痛，针对脑和脊髓的小胶质细胞的治疗可能有效

利用纤维肌痛症模型小鼠进行的研究表明，纤维肌痛症患者在无意识中产生的肌紧张会引起固有感觉的过度活动，从而引起脊髓内小胶质细胞的活跃。而且，这种被激活的小胶质细胞也是疼痛的原因之一。之前，研究小组发现，使用ME/CFS这一FSS中纤维肌痛症的亲缘疾病的模型鼠，也会产生类似固有感觉的过度活动诱导疼痛，即使这次使用完全不同的刺激在模型动物身上发现了类似的结果，表明所有FSS的共同症状慢性疼痛是由相同的机制产生的。

因此，针对脑和脊髓中的小胶质细胞进行针对性治疗是缓解FFS患者常见的慢性疼痛的有效方法，此外，还可以考虑一种新的治疗方法，可以缓解部分肌肉的过度紧张，抑制固有感觉神经元的过度活动。研究小组表示：“今后，期待此次结果在人类身上得到验证，并开发出针对新的治疗目标的有效治疗方法。”

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