JMT日本医疗——鲁格列净可以抑制与糖尿病肾病进展相关的FR-PTC②

点击量：3518   日期：2024-02-28 11:40    编辑：JMT日本医疗

小鼠模拟疾病进展，与组织缺氧和 FR-PTC 诱导有关

在人类中，糖尿病相关肾病会在数年内因高血糖而恶化，但在小鼠中却很难复制晚期糖尿病相关肾病，因为小鼠的寿命很短。因此，该研究小组通过切除肥胖糖尿病小鼠的大部分肾脏，成功地创建了人类糖尿病相关肾病晚期的小鼠模型。这些小鼠表现出肾功能减退和高水平蛋白尿，这在患有晚期糖尿病相关肾病的人类身上也能观察到，而且肾小球损伤严重，肾脏内部的肾组织纤维化。此外，使用人类肾活检标本进行的研究也证实，该小鼠模型肾脏的免疫染色显示散在的 VCAM1 阳性 FR-PTC，表明肾组织缺氧。此外，研究还证明，暴露于缺氧环境中的肾小管细胞表达了 VCAM1，这是一种表明 FR-PTC 的物质。

SGLT2 抑制剂鲁格列净可抑制患病小鼠体内的 FR-PTCs 并起到保护肾脏的作用

用研究小组新开发的降糖药物之一 SGLT2 抑制剂鲁格列净治疗晚期糖尿病相关肾病小鼠模型，研究其肾保护作用。在接受了鲁格列净治疗的小鼠肾脏中，组织缺氧情况得到改善，FR-PTC 的出现受到抑制。研究认为，鲁塞格列净对肾组织的保护作用是由于鲁塞格列净抑制了肾小管对钠的重吸收，从而降低了组织耗氧量，改善了组织缺氧状况，减少了肾小管前列腺增生症的出现。肾脏中的炎症和纤维化也因 FR-PTC 的减少而减轻。

对阐明 SGLT2 抑制剂的肾脏保护机制和开发新药的期望

糖尿病相关肾病是导致透析的主要肾病原因。本研究分析了一种模拟晚期糖尿病相关肾病的新型小鼠模型，以阐明糖尿病相关肾病的进展机制。研究发现，肾功能衰竭阶段的进展形成了一个负循环：1）剩余的正常肾小管负荷过重；2）耗氧量增加导致肾组织缺氧；3）肾小管损伤导致肾功能衰竭性肾衰竭；4）周围区域的炎症导致进一步的肾损伤。 研究表明，这形成了一个负循环，周围的炎症会导致进一步的肾损伤。

此外，研究还表明，服用 SGLT2 抑制剂鲁格列净对负向循环有抑制作用，并能阻止肾功能障碍的发展。新阐明的机制可能有助于阐明SGLT2抑制剂保护肾脏的机制，并通过开发新的靶向药物和疾病预防方法进一步改善糖尿病相关肾病患者的预后。

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