JMT日本医疗——癌症免疫疗法导致银屑病加重，郎格罕细胞受到影响①

点击量：107   日期：2022-07-20 09:52    编辑：JMT日本医疗

干扰癌症免疫疗法的常见免疫相关副作用，尤其是皮肤炎

东京医科齿科大学于7月15日发表了一项研究结果：癌症免疫疗法时银屑病恶化的原因是皮肤正常郎格罕细胞上的免疫检查点分子PD-L1被阻断。该研究是由该大学研究生院医学牙医学综合研究科皮肤科学领域的冲山奈绪子教授、筑波大学等研究小组进行的。研究成果在线发表在《The Journal of Investigative Dermatology》杂志上。

目前，癌症免疫疗法被广泛应用于多种癌症的治疗，其显著效果备受期待。在癌症免疫治疗中，使用针对称为免疫检查点分子的免疫抑制分子的抗体药物，在称为 T 细胞的淋巴细胞上表达的 PD-1 攻击癌症及其刺激分子靶点包括 PD-L1 和 CTLA-4，它们会干扰免疫刺激剂的作用T 细胞上称为树突状细胞的抗原呈递细胞表达的分子。在治疗效果的另一方面，由于人工免疫赋活化而产生的免疫相关副作用现象​，成为癌症免疫疗法的障碍，特别是皮肤炎的治疗频率最高，打击了癌症患者的治疗欲望。

副作用包括银屑病、PD-1-PD-L1进展抑制机制详情不明

银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病，主要表现为鳞屑增多、明显的红斑、指甲变形，有时还伴有类风湿关节炎。据说明，产生白细胞介素(IL) -17的自然淋巴细胞γδT细胞和获得性免疫系统淋巴细胞之一的Th17细胞形成了皮肤炎，这个病原性细胞是由产生IL-23的表皮正常在郎格罕细胞和真皮层树状细胞等具有抗原呈现功能的细胞诱导的。因此，作为治疗药，以IL-17和IL-23为目标的抗体医药被广泛使用。

伴随着癌症免疫疗法的皮肤的免疫相关副作用包括干癣，有使原本的干癣急剧恶化的情况和使初次发病的情况。研究小组认为，这种免疫相关副作用的银屑病，是通过癌症免疫疗法，被称为细胞伤害T细胞的淋巴细胞上的免疫检查点分子PD-1被阻断并异常激活，开始攻击皮肤。对PD-1的刺激分子有PD-L1和PD-L2，特别是PD-L1抑制了银屑病的发病。但是，在抑制银屑病进展的PD-1-PD-L1机制中，哪种细胞表达的PD-L1尤为重要等尚不明确。

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