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JMT日本医疗——癌症免疫疗法导致银屑病加重，郎格罕细胞受到影响②
点击量：57 日期：2022-07-20 10:02 编辑：JMT日本医疗
作为银屑病的实验小鼠，使用最广泛的一种是银屑病样皮肤炎（天然免疫激活剂）。此次，研究小组在这类诱发银屑病样皮炎的老鼠病变部皮肤中，探索了表达PD-L1的细胞，发现了表皮角质化细胞、表皮常驻郎格罕细胞、真皮层细胞等多种细胞。因此，在银屑病的发病过程中，我们将目光放在了游走于所属淋巴结中，对致病性γδT细胞的诱导、激活发挥重大作用的郎格罕细胞上。利用CRISPR-Cas9的基因改造技术，培育出用LoxP包围PD-L1的基因改造小鼠，与郎格罕细胞特异性标记Langerin和表达Cre酶的小鼠进行配对通过使之合成仅在郎格罕细胞上的PD-L1基因缺失的调节敲除小鼠。这个Langerin-PD-L1调理的基因敲除，引起了重性银屑病样皮肤炎的地方，明确是严重化的银屑病发病。
另外，与野生型控制小鼠相比，调节基因敲除小鼠皮肤上的γδT细胞大量浸润，该细胞IL-17生产能力更高，而且在其所属的淋巴结中，表皮性的病原性γδT细胞特别增多和活跃。
这些结果表明，郎格罕细胞特别是在其所属的淋巴结中激活T细胞，使银屑病态成立，PD-L1也同时出现，起到刹车的作用，而PD-L1信号被阻断的状态下，这个刹车就没有了，变成了所谓的“紧箍咒脱落”的状态，据说这被认为是作为癌症免疫疗法的免疫相关副作用的银屑病的状态。
不仅解释作为副作用发生的银屑病，还解释一般银屑病
在这次的研究中，使用新的基因改变技术明确地显示了说明普通银屑病，以及作为癌症免疫疗法的免疫相关副作用而发生的银屑病的免疫控制机制。“该结果表明，在普通的银屑病中，通过建立提高郎格罕细胞上的PD-L1表达的治疗策略，以及在癌症免疫疗法中，通过避免郎格罕细胞上的PD-L1信号阻断，该研究小组说:“我们期待避免皮肤免疫相关副作用发展成为一种新的战略。”
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