JMT日本医疗——日本发现控制大肠癌转移能力和以及干细胞性的分子·途径②

点击量：106   日期：2022-09-20 09:17    编辑：JMT日本医疗

通过获得癌干细胞的性质，促进大肠癌的转移

其次，为了阐明大肠癌转移的机理，实施了使用质谱装置的蛋白质组分析。结果表明，在CKPS小鼠转移性大肠癌中，与非转移性大肠癌相比，被称为ALCAM（CD166）和PROM1（CD133）的癌干细胞标记蛋白的表达增加。另外，来自CKPS小鼠的大肠癌细胞株（CKPS细胞）显示出高的假丝形成能力和转移能力，但当敲除这些ALCAM和PROM1时，假丝形成能力和转移能力被强烈抑制。由此可知，癌干细胞对转移很重要，而且ALCAM、PROM1不仅仅是标记蛋白质，对大肠癌的干细胞性和转移在功能上是必要的。

TGF-β/SMAD4途径和cAMP/PKA/CREB途径控制大肠癌干细胞性

此外，还发现两种信号途径参与大肠癌干细胞性的维持。一个是TGF-β之后由应用程序进行调用。发现当该信号路径激活时，干细胞性受到抑制（将干细胞性控制为负）。在大肠癌患者中β/由于发现了使SMAD4途径失活的基因变异，因此认为与没有变异的癌细胞相比，更容易维持干细胞性（=容易转移）的可能性。

另一个是从cAMP（cyclicAMP，循环AMP）到PKA（proteinkinaseA，A激酶），以及与转录因子CREB相连的信号路径，发现该cAMP/PKA/CREB路径激活后干细胞性亢进（正控制干细胞性）。通过敲除cAMP/PKA/CREB通路的构成分子或给予抑制信号的药剂，抑制了CKPS细胞的球蛋白形成能力和转移能力，因此显示了该通路成为转移性大肠癌的治疗靶点的可能性。

发现的分子信号途径可能成为新的治疗靶点

在这次的研究中，确立了自然发病产生肝转移的转移性大肠癌的新小鼠模型，鉴定了通过控制大肠癌的干细胞性对转移也起重要作用的分子·信号路径。研究小组称：“通过将此次发现的分子信号途径作为治疗目标，有望开发出控制大肠癌转移、复发、治疗抵抗性相关的干细胞性的新治疗战略​。”

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