JMT日本医疗——衰老导致的抗肿瘤免疫低下，有可能通过“spermidine”恢复①

点击量：57   日期：2022-11-07 11:27    编辑：JMT日本医疗

年龄增长导致T细胞免疫力下降与SPD缺乏之间的关系尚不明确

京都大学10月28日宣布，细胞生存、增殖、维持线粒体功能所必需的生物体内多胺（spermidine：SPD）与年轻的T细胞相比，衰老T细胞减少，这是导致能量产生和脂肪酸氧化等线粒体功能下降的原因。该研究由同大医学研究科附属癌症免疫综合研究中心的本庶佑中心主任、Fagarasan Sidonia教授（兼:理化学研究所组长）、茶本健司特定准教授、Al-Habsi Muna研究员（兼：National Genetic Center，Oman），医学研究科的野村纪通准教授，东北大学的松本健助教等的研究小组的成果。研究成果在线发表在《Science》上。

哺乳动物的免疫系统会随着年龄的增长而下降。这是由胸腺消退引起的T细胞抗原保留部分减少、炎症引起的细胞代谢变化、免疫细胞增殖、分化、生存能力下降等多个因素造成的。老年人多患重度感染症或癌症，在含有PD-1抑制的癌症免疫疗法中，与年轻人相比，大多无效。

SPD是生物体内的多胺，随着年龄的增长而减少，但研究表明SPD的补充可以改善或减缓一些与年龄相关的病理，包括免疫系统。SPD使免疫系统返老还童的机制有自噬、蛋白质的翻译活性、加强线粒体代谢等。虽然有研究表明SPD的补充可以增强动物模型中的抗肿瘤免疫，但是SPD的缺乏与T细胞免疫力的下降之间的关系还很少。

年龄增长对CD8+T细胞线粒体代谢和效果器功能的影响/ SPD补充后的恢复验证

CD8+T细胞（杀手T细胞）是肿瘤免疫的关键，因此研究小组在年龄增长的老鼠身上研究了年龄增长如何影响CD8+T细胞的线粒体代谢和效应功能。另外，研究了使用PD-1抑制抗体治疗老龄小鼠的癌免疫治疗无效，但SPD量的降低能否成为不应答性的原因。进一步验证了对老龄小鼠补充SPD是否能恢复CD8+T细胞功能，旨在用分子生物学方法阐明SPD的分子作用机制​。

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