JMT日本医疗——ChaSETD1A+RUVBL1抑制剂并用有可能成为胰腺癌新的治疗方法①

点击量：200   日期：2022-11-14 09:36    编辑：JMT日本医疗

胰腺癌中表基因组修饰酶SETD1A的异常及其分子机制是？

日本东京医科齿科大学于2022年11月10日宣布，在胰腺癌中，发现由组蛋白修饰因子SETD1A的高表达引起的下游靶基因RUVBL1的活性化以及两者的蛋白质表达高成为预后因子。这项研究是由该大学研究生院医齿学综合研究科分子肿瘤医学领域的田中真二教授、秋山好光讲师、岛田周助教、石井武研究生的研究小组和该肝胆胰外科学领域的田原稔教授共同研究的。研究成果刊登在《Cancer Science》在线版上。

胰腺癌在世界上的患病数、死亡数都有逐年增加的倾向，至今仍是预后不良的癌症。​现在，强烈希望开发能够早期发现、预测胰腺癌预后的生物标志物和新治疗方法。已知胰腺癌的发生、进展与基因组表基因组异常有关，但其分子机制仍有很多不明之处。作为表基因组机制之一的组蛋白修饰与基因表达控制有关，组蛋白修饰异常不仅与癌症有关，还与生活习惯病等各种疾病的发病有关。迄今为止，对组蛋白的赖氨酸（K）残基的化学修饰的研究正在进行中，已知其甲基化或乙酰化修饰对基因表达的活性化或失活起作用。特别地，在许多癌症中已经报道了组蛋白H3的第4、第9、第27个赖氨酸残基的甲基化异常。

在胰腺癌中，关于H3K9和H3K27的甲基化，已经报告了SETDB1、SUV39H1和EZH2等表基因组修饰酶的异常，但对H3K4还不清楚。H3K4的甲基化修饰被称为COMPASS（Complex of Proteins Associated with Set 1）的复合体家族催化，所述复合体家族从酵母到人广泛保存，并报道了多个H3K4甲基化酶。含有SET结构域的蛋白质1A（SETD1A）是COMPASS复合体构成因子，已经报道了恶性肿瘤中SETD1A的亢进。但是，胰腺癌的SETD1A异常及其分子机制尚未明确。

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