JMT日本医疗——连接肝脏·脑·肠的自律神经路径与非酒精性脂肪性肝病的发病和进展有关

点击量：3521   日期：2023-11-20 10:37    编辑：JMT日本医疗

日本新泻大学2023年10月25日宣布，已查明脑内肽的动态与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的病情有关。该研究由该大学医学部医学科综合诊疗学讲座/研究生院医学齿学综合研究科消化内科学领域的上村显也特任教授、该领域的永山逸夫（研究生）、寺井崇二教授等研究小组进行。研究成果刊登在《Hepatology International》上。

NAFLD中有包括生活习惯、遗传因素、环境因素在内的各种因素复杂参与，多脏器也会引起并发症。研究小组表明，NAFLD的病情与通过自主神经的“肝-脑-肠关联”有关，血清素等消化道激素影响肠内细菌丛、肠道屏障功能和垂体激素，参与NAFLD的发展。另外，在NAFLD进行期，促进生长激素分泌的胃泌素从肝脏分泌胰岛素样生长因子1，为了控制病情而活性化。

但是，到目前为止，在与小儿肥胖等密切相关的NAFLD的病情初期，是否有1轴生长激素－胰岛素样生长因子活性化尚不明确。因此，这次为了阐明该课题进行了研究。

胃泌素抑制模型小鼠也确认生长激素－胰岛素样生长因子1轴的活性化

研究组以NAFLD模型小鼠为研究对象，在NAFLD的病情初期，阻断自主神经通路，控制胃格林的表达，并研究了病情。此外，在胃泌素被抑制的情况下，在NAFLD的病情初期，研究了生长激素-胰岛素样生长因子1轴的动态。在这些模型小鼠中，1轴生长激素－胰岛素样生长因子被激活，提示除了胃泌素以外，还存在激活生长激素分泌的机制。

因此，进行脑内肽的分析时，脑源性神经营养因子Brain-derived neurotrophic factor（BDNF）和肾上腺皮质刺激激素释放因子Cortictropin releasing factor（CRH）的表达降低，生长激素分泌活性化。另外，这些变化是BDNF、CRH的上游因子，在与食欲相关的黑色素4受体缺损的小鼠中未发现。

根据病情的阶段，有可能导致应控制的神经路径的阐明

本次研究成果表明，在NAFLD的初期阶段，参与胃泌素表达的外周自立神经途径和脑内肽等中枢性神经递质可能互补地控制NAFLD的病情发展。

研究小组说：“这个效果对于脑内食欲无法控制的老鼠来说很弱，所以根据NAFLD的病情阶段，有可能成为阐明应该控制的神经路径（中枢性或末梢性）的基础性成果。”

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