JMT日本医疗——因社会压力而产生的可卡因需求，有可能通过经鼻注射西罗多辛治疗

点击量：5478   日期：2023-11-29 10:35    编辑：JMT日本医疗

日本金泽大学2023年10月31日宣布，已经明确了因社会压力导致可卡因需求增大的脑内机制。该研究由同大研究生院医药保健学综合研究科创药科学专业博士后期课程1年级的斋藤惇、2年级的二井谷和平、医药保健学域药学类5年级的村田阳香、永崎纯平以及医药保健研究域药学系的金田胜幸教授等研究小组进行。研究成果刊登在《Neuropharmacology》在线版上。

 

由于毒品和兴奋剂等的药物依存症，即使暂时停止，由于紧张状态等成为导火索，对药物的渴望感增大，再次摄取的再燃性高的难治性精神疾病，患者数在世界上约上升到3千万人。

 

不仅是患者本人的健康、人生，对周围和社会的影响，甚至经济上的损失也很大，因此，治疗药物、治疗方法的开发是紧迫的课题。但是现状是没有有效的治疗药，认知行动疗法也只在极少数的专门医疗机构实施。阐明压力引起的药物需求增大的脑内机制，希望开发基于其见解的治疗药·治疗法，但没有实现。

 

压力负荷小鼠可卡因需求增大，通过全身/脑mPFC局部给药抑制胞嘧啶

 

在这样的背景下，研究小组确立了在条件场所嗜好性试验中组合社会性败北（social defeat，SD）应激负荷的独自的小鼠实验系，为阐明应激引起的可卡因需求增大的脑内机制而进行了研究。其中，压力导致传递亢进的去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）及其受体之一“α1A受体“及与药物需求信息处理相关的”内侧前头前野（medial prefrontal cortex，mPFC）“，针对SD应激引起的小鼠可卡因需求增大，在mPFC中α研究了1A受体拮抗剂胞嘧啶的作用。

 

结果，当对小鼠施加SD应力时，可卡因需求增加α研究人员发现1A受体拮抗剂胞嘧啶的全身性给药或mPFC内局部给药被抑制。另外，在含有mPFC的脑切片标本中的电生理分析显示，NA使mPFC神经细胞中的兴奋性神经传递亢进，而胞苷抑制该亢进。

 

白蛋白、经鼻给药也能抑制应激引起的可卡因需求增大

 

白蛋白作为治疗前列腺肥大症的药物被临床应用，但已知不透过血液脑屏障。因此，研究了向脑内无创性地输送药物的方法之一“经鼻给药”是否显示效果，结果发现该给药法也抑制了压力引起的可卡因需求增大。

 

经鼻给予西罗多辛有可能成为药物依赖症治疗药物

 

本次研究表明，丝氨酸通过抑制mPFC神经细胞中NA的兴奋性神经传递促进作用，抑制压力引起的可卡因需求增大。研究小组说：“将来，从抑制因应激引起的药物需求增大这一新的角度来看，经鼻给予白氨酸有可能成为药物依存症治疗药。”

 

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