JMT日本医疗——揭秘三阴性乳腺癌的浸润和转移机制，期待开发新的诊疗方法①

点击量：5344   日期：2024-02-23 11:13    编辑：JMT日本医疗

有效分子靶向药物较少的TNBC与癌细胞浸润有何关联？

东京药科大学2月15日宣布，在三阴性乳腺癌（TNBC）中发现一种叫做MAP1B（Microtubule-Asociated Protein 1B）的蛋白质促进癌细胞的转移和浸润。

该研究由该大学生命科学部分子细胞生物学研究室的井上弘树讲师、国立癌症研究中心中央医院病理诊断科的吉田正行医员、新泻大学研究生院医齿学综合研究科药理学领域的吉松康裕准教授、东京医科牙科大学研究生院医齿学综合研究科病态生化领域的渡部彻郎教授、由国立癌症研究中心临床检查科的松下弘道教授（研究当时，现：庆应义塾大学医学部临床检查医学教室）等研究小组组成。研究成果发表在《Journal of Cell Biology》上。

乳腺癌是女性罹患癌症中人数最多的一种，日本每年新诊断出乳腺癌的人超过9万人。乳腺癌根据其特征大致可分为Luminal A、Luminal B、HER2+、三阴性（TNBC）四种类型。其中TNBC的癌细胞增殖速度很快，因此细胞向周围组织和其他脏器扩散的“浸润”和“转移”的可能性很高。最近，针对几种癌症开发出了一种被称为“分子靶向药物”的副作用小的有效药物，但是TNBC由于有效的分子靶向药物很少，治疗的选择也有限，因此从基因和蛋白质等分子的水平来理解其性质希望能与新的诊断药和治疗药的开发相连。

癌细胞向周围组织浸润的时候，形成被称为“浸润突起”的细胞膜的微小突起状结构，在浸润突起中聚集的细胞外基质分解酶分解癌细胞周围的胶原蛋白等细胞外基质，从而形成浸润进行。浸润突起是细胞骨架蛋白肌动蛋白与cortactin等各种肌动蛋白控制蛋白一起形成的点状结构体，包括细胞膜的特定脂质，其中包括磷脂酰肌醇二磷酸（PI（3,4）P2）结合的蛋白质Tks5，点状结构体与细胞膜连接而形成。新形成的浸润突起通过细胞骨架的微管的囊泡转运，MT1-MMP等细胞外基质分解酶被转运，使浸润突起成熟。

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