JMT日本医疗——确定了与导致近视发展的巩膜重塑密切相关的基因

点击量：1322   日期：2024-03-05 10:14    编辑：JMT日本医疗

2024年2月22日，日本庆应义塾大学宣布发现，巩膜重塑（近视发生时巩膜（眼白部分）容易变形的一种病症）是由巩膜中的凝血酶原1（Thbs1）基因表达减少引发的，这导致巩膜结构蛋白减少和降解酶增加。研究人员宣布，他们通过数据库分析、生物信息学和动物实验证明，这是由于巩膜中一种名为thrombospondin 1 (Thbs1)的基因表达量减少，引发巩膜结构蛋白减少和降解酶增加所致。这项研究由该校医学系眼科学专业的栗原俊英副教授、池田真一特聘讲师和陈姝涵（医学系研究生院博士生）领导的研究小组与坪田实验室株式会社（Tsubota Laboratory Co., Ltd.）合作进行。研究成果发表在《分子医学》（Molecular Medicine）杂志上。

 

在过去的 50-60 年间，近视在全球范围内呈爆炸式增长，但在亚洲尤为明显，该研究小组的调查研究显示，东京约 95% 的初中生患有近视。

 

眼球的形状由巩膜维持，巩膜是眼球最外层的部分，是由细胞外基质（ECM）（主要是胶原纤维）和成纤维细胞组成的硬组织。近视的病理本质是眼球前后轴长度（眼轴长度）的延长。这种形态变化被认为是先于巩膜发生的，巩膜容易变形，被称为“巩膜重塑”。研究小组发现，近视眼的巩膜中存在一种叫做囊泡应力的压力，囊泡应力对巩膜的负荷会引起巩膜重塑，从而导致近视，但引起巩膜重塑的分子机制的细节尚不清楚。

 

确定对巩膜 ECM 重塑起重要作用的基因 Thbs1

 

研究小组首先根据数据库搜索获得的近视和 ECM 相关基因，预测了可能参与近视相关 ECM 变化的基因。此外，他们还使用生物信息学工具来验证所获得的基因参与了哪些生物过程，以及这些基因之间是如何相互作用的。

 

结果发现，thrombospondin 1（Thbs1）可能是巩膜 ECM 重塑过程中的关键基因。

 

近视诱导期较早，模型小鼠巩膜中 Thbs1 的表达下降

 

下一步是在动物实验中证实已发现的 Thbs1 是否真的参与了近视的发展。他们利用研究小组开发的阴性透镜小鼠近视模型，研究了THBS1在巩膜中的表达水平，发现在近视诱导的早期阶段，THBS1在巩膜中的表达减少。

 

通过敲除巩膜Thbs1确认了屈光度近视和眼轴长度拉长

 

为了证实THBS1表达的减少是否参与了巩膜重塑和近视的进一步发展，实验人员敲除了巩膜中的Thbs1。

 

巩膜 Thbs1 基因敲除导致与巩膜重塑有关的基质金属蛋白酶-9（MMP9）表达增加，以及构成巩膜的胶原蛋白 1A1（Col1a1）表达减少，从而导致屈光性近视和眼轴长度延长。

 

通过调节巩膜 Thbs1 表达控制近视发展的可能性

 

本研究表明，近视的发展可能是通过调节巩膜 Thbs1 的表达来控制的。巩膜是眼睛最外层的部分，很容易被眼药水干预。

 

研究小组表示：“这项研究通过找出近视巩膜病理变化的原因，不仅促进了未来近视防治方法的发展，而且表明通过生物统计学与实验研究相结合，可以在短时间内准确找出新的近视治疗策略，是一项具有重大社会意义的研究。这项研究被认为具有重大的社会意义。”

 

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