JMT日本医疗—胎儿期间歇性缺氧暴露及出生后颚骨生长抑制

点击量：2724   日期：2024-06-18 11:47    编辑：JMT日本医疗

怀孕期间阻塞性睡眠呼吸暂停，可导致新生儿生长障碍

东京医科齿科大学6月宣布，对妊娠期间歇性缺氧（IH）大鼠的后代进行了分析，发现了一种新的病理学，即胎儿IH暴露在出生后很长一段时间内抑制后代下颌骨的生长。 这项研究由东京大学医学与牙科科学研究生院咬合正畸学系的小野隆教授和细道淳副教授（目前负责东京大学医院打鼾和呼吸暂停门诊）和大阪大学医学研究生院法医学系特聘副教授前田秀正领导的研究小组进行。 该研究在线发表在《生理学前沿》（Frontiers in Physiology）上。

怀孕期间体重增加和荷尔蒙变化可导致阻塞性睡眠呼吸暂停 （OSA），并且人们担心母体 IHEMIA 对胎儿发育的影响。 这样，DOHaD假说就引起了人们的关注，该假说指出，从胎儿期到产后发育期暴露于各种环境会影响儿童的健康以及患病的风险，并提出母亲缺氧也可能是婴儿出生时发育障碍和生活方式相关疾病的风险。

据报道，在胎儿阶段暴露于IH的大鼠和小鼠出生时体重略轻，呼吸系统疾病异常，成年后体重增加，胰岛素抵抗和学习功能受损。 另一方面，胎儿IH暴露与出生后生长抑制之间的联系机制尚不清楚。

建立妊娠IH暴露大鼠，抑制雄性后代下颌的生长得到证实

在此背景下，研究小组建立了妊娠期IH暴露大鼠，该大鼠再现了该病的呼吸道病理学，作为妊娠期OSA的模式动物，并通过对后代的分析，研究了胎儿期缺氧暴露导致后代生长抑制和病理生理学的风险。

CT影像分析追踪了雄性和雌性后代从出生到10周龄的骨骼生长情况，发现在胎儿期暴露于IH的雄性后代中，下颌骨高直径的减少和下颌骨体的皮质骨宽度在5周龄时减少，提示下颌的生长受到抑制。 另一方面，在雌性后代中没有观察到这种对颚骨生长的抑制。

雄性后代在10周龄时表现出促进软骨增殖的转录因子的表达降低

此外，为了研究IH暴露导致下颌骨出生后生长受损的机制，我们分析了下颌骨生长中心下颌头软骨中基因表达的变化，发现在雄性后代中，参与缺氧反应的转录因子（HIF-1α）的表达增加和促进软骨增殖的转录因子（SRY-box9： SOX9） 据观察，表达的降低

有可能导致开发预防和治疗方法，以预防和治疗因怀孕期间睡眠呼吸障碍而出生的婴儿的生长发育障碍

根据 2019 年的一份报告，日本的睡眠呼吸暂停患者人数估计超过 940 万，OSA 据说是 21 世纪的“国病”。 然而，由于缺乏主观症状，根据厚生劳动省的《社会医疗实践统计》（原《社会医疗实践调查》），实际约有64万人正在接受治疗。 此外，随着晚婚晚育导致的老年生育的增加，预计未来日本有生活方式相关疾病和睡眠呼吸障碍风险的女性的生育数量将会增加。

由于怀孕期间的睡眠和呼吸障碍会导致流产、早产和发育障碍儿童的出生，因此验证胎儿期缺氧导致的产后生长发育障碍的风险是日本以健康长寿社会为目标的紧迫而重要的问题。

“这项研究的结果有望在日本和国外首次证明一种新的病理机制的可能性，其中胎儿期的缺氧暴露在出生后很长一段时间内抑制颌骨生长，并导致开发新的预防和治疗方法，用于基于DOHaD假说的怀孕期间睡眠呼吸障碍导致的新生儿生长和发育障碍，”研究小组说。 

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